Science颠覆性发现：抑癌基因突变后，通过逃避免疫系统监控而导致胃癌

随着科学应用和医学工业发展，许多令古代医师幸而的疾病在思索都一并被缓解，甚至彻底治愈。然而，肝癌——作为“众病之王”，却仿佛一道难以攻克的天堑，至今仍未被全人类所反败为胜。

解开肝癌频发工业发展的机制对肝癌的用药是至关重要的。可抑制凋亡的凋亡被忽视是导致肝癌的重要原因，稍当今，科学界们一直忽视，凋亡凋亡促使肿瘤细胞不受支配地生稍长。然而，一项不断更新学术研究却表明，实际情况下比这要复杂得多。

2021年9翌年16日，麻省理工学院医学院的学术研究技术人员在国际顶尖学术期刊 Science 刊登了题为：The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation 的学术研究论文。

该学术研究见到，有超过100个凋亡的可抑制凋亡并不是直接作用于肿瘤细胞，促使它们恶作剧生稍长，而是采用“曲线救国”的方式——阻挡肿瘤细胞识别和摧毁有组织。这才是有组织不受控增生的确实原因。

众所周知，许多肿瘤细胞都和都具备无限增生的潜力，这被忽视是可抑制凋亡凋亡的结果。但通常前提，肿瘤细胞则会将肿瘤细胞视为一种新兴的病原体，并尝试将其铲除。因此，肿瘤细胞无论如何拥有无限增生的能力还远远不够，还才则会通过凋亡凋亡进化出逃脱肿瘤细胞监控的能力。

打个比方，这就像都曾的科幻电影《黑客帝国》中则会，主角维斯（肿瘤细胞）转回“矩阵”（人体）的掌控后，就则会被无数恰巧（肿瘤细胞）的追捕，维斯想要得到自由，就才则会彻地获胜或做好伪装瞒过恰巧。而对于肿瘤细胞来说，后者无疑更容易做到。

在这项学术研究中则会，学术研究工作团队并用CRISPR应用相结合了7500个可抑制凋亡单凋亡的细胞都和，将这些细胞植入到大鼠细胞内。而这些大鼠也统称两组，支配组的野生型大鼠的肿瘤细胞完好无损，实验组则为传染病大鼠。

基于CRISPR应用筛选生稍长所需的凋亡凋亡

学术研究技术人员使用凋亡系统性来确定哪些凋亡凋亡在转变成中则会起作用。他们见到，在每一种次测试的细胞都和中则会，近似于传染病大鼠，野生型大鼠脖子稍长出来的存在可抑制凋亡缺失的除此以外富集。其中则会，三分之一的可抑制凋亡是通过免疫驱使作用的。

学术研究工作团队还将学术研究重点看做于一种特殊的凋亡——GNA13，并以此阐明了这一处理过程的频发机制。通过对该凋亡的深入学术研究，学术研究技术人员见到，该凋亡为肿瘤细胞做了伪装，使得肿瘤细胞的T细胞无法侦测到它们。

GNA13缺失的抑瘤作用是由于CCL2的表述和激素的增加，从而导致巨噬细胞的增加

本学术研究的通讯译者 Stephen Elledge 博士表示：“更让人震惊的是，这些凋亡凋亡都在教导肿瘤细胞如何驱使肿瘤细胞，而不是简单地说‘生稍长，生稍长，生稍长！’”

凋亡的可抑制凋亡及其产生的蛋白质是肝癌类固醇联合开发中则会类似于的抗病毒，但有些却更让人沮丧地难以捉摸，比如p53。本翌年早些时候，谢德堡大学的一个工作团队刊登的一项学术研究表明，非整倍体的染色体出现异常现象在p53凋亡的细胞中则会很类似于，他们忽视这一见到可以为针对这种出现异常蛋白的类固醇联合开发备有信息。

此外，今年6翌年，瑞典的卡罗林斯的卡学院的 Galina Selivanova 等人在 Cancer Discovery 上刊登文章显示，可以通过MDM2可抑制剂来重新激活但则会的p53。因此，MDM2可抑制剂联合其他可抑制免疫检查点的类固醇，可以很好地可抑制肿瘤细胞生稍长。

Stephen Elledge 博士忽视，他们的学术研究备有了一份可抑制凋亡列表，这有助科学界们很好地认识肝癌是如何驱使肿瘤细胞的。他说道：“可能会使用了数百种途径实现免疫驱使，而见到这些途径可能会则会激发用药肝癌的种都和统。”

原始出处：

TIMOTHY D. MARTIN， et al. The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation. Science，2021.