ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默小儿：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患的一新希望】磷酸化（为细胞内透过能量的，细胞内外部的小动力）损毁 - 激活阿尔茨海默患中期发生，并似乎为治疗透过希望。因此，在“老年痴呆症与痴呆症”杂志上发表的一项一新深入研究得借助于结论，说明了寡聚体牛奶样细胞内β是一种高神经毒素的细胞内质，就会受到破坏磷酸化。该深入研究还概述了预检视如何保护生物脑干细胞细胞内尽量减少这种损害。亚利桑那州立大学兼职教授亚历山大·马萨勒尼（Diego Mastroeni）说是：“磷酸化是机械性细胞内的主要能量似乎，能量代谢局限性已经被证明是阿尔茨海默患最初的惨剧之一”。阿尔茨海默氏症受到破坏机械性组织，受到破坏人们思考，遗忘，决策，社交和脱离孤独的能力。这是英国最常见的痴呆症和第六大丧命理由，有超过五百万的人抑郁症这种患症。随着老龄化，英国阿尔茨海默患的负担越来越重。从2017年到2050年，老年痴呆症和其他痴呆症的效益将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着患症的发展，这种患症就会变动脑干细胞的生物学和化学反应，导致神经细胞内或轴突丧命，组织锐减。以外还不就会治愈或有效的治疗方法，减缓阿尔茨海默患的进展。已知中期组织变动的似乎是在阿尔茨海默氏症的行为症圆锥形借助于现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，确切的理由始终是一个谜。牛奶样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患起源的一个主要理论模型显然，被称作牛奶样细胞内β的粘性细胞内质片段的吸取引发了脑干细胞中的导致患症的惨剧链。反对这种牛奶样细胞内理论模型的主要证词是临死于阿尔茨海默患的人的机械性解剖带有两种不同一般来说的异常细胞内质滋生：细胞内内的镜像和细胞内间的斑点。阿尔茨海默氏症的这些特征主要找到在其中的心体，脑干细胞皮层以及矗立在皮质下的脑干细胞其他部位，对于直觉，遗忘和研读很重要。然而，随着更深入地深入研究了这种患症及其似乎的理由，这项一新深入研究的作者说是，牛奶样细胞内理论模型的关键问题已经借助于现。例如，一些深入研究报告说是，尽管脑干细胞中的存在牛奶样细胞内斑点，但一些老年患征在直觉和遗忘方面不就会说明了借助于明显的局限性，而其他抑郁症严重阿尔茨海默氏症圆锥形的患征却表现借助于很少的异常牛奶样细胞内。误导牛奶样细胞内理论模型的另一个理由是，以牛奶样细胞内作为治疗阿尔茨海默患的一种方法的科学实验抗生素在临床试验中的说明了借助于令人遗憾的结果，并且未能阻止下降。这些关键问题导致深入研究人员显然斑点和镜像似乎在阿尔茨海默氏症的后期借助于现，并无关其他激活心理因素。磷酸化的作用？磷酸化是细胞内外部的微小隔室，氧和营养物质物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞内活动的主要能源似乎。磷酸化在阿尔茨海默患中的起重要作用，不仅作为学术机构，而且作为患症的驱动心理因素。也就是说的争论从提示β牛奶样细胞内引起磷酸化紊乱到授意磷酸化叠加的“级联”“等级地取代”牛奶圆锥形细胞内β的发展。辩论就会中的的另一个论点提借助于，在阿尔茨海默患中的，牛奶圆锥形细胞内β的“高度神经毒素”基本概念 - 被被称作寡聚牛奶圆锥形细胞内β--较慢了随着年龄共存发生的磷酸化衰退。这项深入研究低聚β牛奶样细胞内对机械性细胞内磷酸化影响的一新深入研究为这一方向透过了一新的证词。磷酸化的受到破坏Mastroeni麻省理工学院及其同事在临死于阿尔茨海默患的患征机械性中的提取了其中的心体中的的锥体轴突。已经将锥体轴突描述为脑干细胞的“推动器和振动器”并且对于认知检视是重要的。机械性组织锐减患症如阿尔茨海默氏症相比之下地杀临死这些细胞内。当他们深入研究了其中的心锥体轴突时，表明他们的磷酸化被寡聚牛奶样细胞内β受到破坏了。他们找到，当生物神经母细胞内瘤细胞内受伤害于神经毒素细胞内质时，磷酸化基因的表达减缓了。其他一般来说的细胞内，如小圆质细胞内和小质细胞内，可从相同的阿尔茨海默患影响的脑干细胞的其中的心中的提取，不就会说明了磷酸化损毁的证词。小圆质细胞内和小质细胞内维持化学平衡和透过营养物质。预检视可以保护轴突在另一系列的科学实验中的，深入研究人员用深入研究小组中的的生物轴突而无须检视了与CoQ10结构相似的氧化物，该氧化物被被称作增强ATP和放宽氧化应激，另一个过程可以过氧化物磷酸化。当他们将预检视的轴突受伤害于寡聚牛奶圆锥形细胞内β时，表现借助于磷酸化锐减的似乎减少。他们显然这一结果似乎为阿尔茨海默患的一新治疗铺平道路。“这项深入研究强化了寡聚牛奶圆锥形细胞内β对轴突磷酸化的神经毒素，强调了保护性氧化物保护磷酸化尽量减少寡聚牛奶圆锥形细胞内β神经毒素的重要性。”--Diego Mastroeni麻省理工学院中期借助于处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.