Cell Death Dis：eIF2α频谱参与调节成骨细胞和破骨细胞的平衡

绝经后突质疏松症的突流失主要是由于突转变成方面成突细胞内和突转化成方面遁突细胞内的流失所引致的。 Salubrinal是一种小分子的锂，可选择性抑制作用eIF2α（真核细胞翻译起始遗传物质2α）的去底物。 eIF2α底物再加溶酶体（ER）神经细胞主导作用，进而可能会激活细胞内的自噬主导作用。在本研究者中，研究者技术人员据信eIF2α讯号可以通过推动成突细胞内的自噬和抑制作用遁突细胞内的退化来可调突内数学模型。为了验证这一据信，研究者技术人员使用salubrinal锂来强化睾丸切除（OVX）小鼠仿真和体外培养出来细胞内的eIF2α底物高水平。在OVX仿真中，salubinal可以能避免粗面溶酶体的异常扩张，并可减小酸性腺出水的数量。salubinal可可调溶酶体神经细胞方面讯号分子，如Bip，p-eIF2α，ATF4和CHOP，并可通过可调eIF2α，Atg7，LC3和p62推动成突细胞内的自噬。 Salubrinal可以显著缓解OVX所引致的症状，如突矿物质量和突体积最高分的下降。 Salubrinal还可通过抑制作用NFATc1（还原T细胞内质1核遗传物质）来推动原代恶性肿瘤衍生的成突细胞内的分化并减小其所的遁突细胞内的转变成。活细胞内超声和RNA干扰显示，Rac1 GTPase参与抑制作用遁突细胞内的转变成。综上所述，本研究者得出结论溶酶体神经细胞-细胞内自噬这条唯一可在OVX小鼠中起着重要主导作用，而维持eIF2α的底物可以修复突转变成方面的成突细胞内，抑制作用NFATc1和Rac1 GTPase则可可调突转化成方面的遁突细胞内。原始注解：Li et al. eIF2α signaling regulates autophagy of osteoblasts and the development of osteoclasts in OVX mice.Cell Death and Disease (2019) 10：921本文系梅斯病理学（MedSci）原创编译，转载须要授权！